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打減肥針會唔會搞壞我嘅代謝?停咗會唔會打回原形?

我最驚嘅唔係副作用,係「停咗打回原形、代謝永久壞咗」。後來認真睇臨床數據先發現,嗰個數值同我諗嘅完全唔同。

24 min read

呢篇文章僅供資訊同生活方式參考,唔係醫療建議。健康相關決定請諮詢合資格嘅醫療專業人員。

打減肥針會唔會搞壞我嘅代謝?停咗會唔會打回原形?

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打針之前,我喺網上睇到一句嘢,成晚瞓唔著。

唔係講作嘔,唔係講胰臟。係嗰句:「打減肥針會搞壞你嘅代謝,一停就打回原形,仲會肥過未打之前。」我嗰陣諗:咁我咪等於用幾千蚊,買咗一個壞咗嘅身體返嚟?

呢句嘢之所以咁入腦,係因為佢踩中咗我一個舊傷。我廿幾歲嗰陣捱過餓減肥,結果代謝似乎真係慢咗,瘦完反彈到仲肥。所以一聽到「減肥針都係咁」,我個身體即刻信。後來我去揭臨床研究嘅原文,逐句對住數字睇。先發現我成個恐懼,係建立喺一條計錯咗嘅數上面。

把咬住你嘅細聲,通常講啲乜

我相信好多人同我一樣。減肥針減得快,個磅跌得爽,頭幾個禮拜對住鏡仲會偷笑。但個心同時有把細細聲嘅嘢咬住你:邊有咁大隻蛤乸隨街跳?跌得咁快,後面實有代價等緊你找數。

把聲講嘅代價,通常係三樣嘢綁埋一齊。一,代謝會慢落嚟,而且慢到返唔到轉頭。二,停藥之後,瘦落嚟嗰啲會全部彈返。三,跌咗嘅唔係脂肪係肌肉,所以個人會「虛」。

呢三樣聽落好有道理,所以特別嚇人。但問題就喺「聽落」呢兩個字——佢哋係靠直覺,唔係靠數字。拆開逐樣去睇,你會發現佢哋根本係三條獨立嘅問題。各有各嘅答案,唔應該綑綁成一個世界末日嚟嚇自己。

舉個例,「代謝慢咗」同「停咗反彈」就唔係同一回事。打緊針嗰陣個身體點燒卡路里,同你日後停藥之後會點,係兩段時間、兩套機制。將佢哋撈埋一齊,你就會得出「打針 = 永久壞代謝」呢個其實冇證據支持嘅結論。所以今次我淨係專心講一件事:「打緊針嗰陣」,代謝到底有冇真係變慢。停藥之後嘅反彈係另一個故事,我會喺後面指返條路畀你。

我畀自己定咗一條規矩:凡係令我恐慌嘅健康講法,我都要搵返佢背後有冇真係量度過個數字。冇數字嘅,多數係嚇你嘅。

「代謝慢咗」到底係指緊乜

傾呢個話題之前,要先講清楚「代謝」係咩。因為大家口中嘅代謝,其實唔係同一樣嘢。

你日常燒嘅卡路里,主要分三舊。第一舊,係你瞓覺、唞氣、心跳都要用嘅能量。呢樣叫靜息代謝率(Resting Metabolic Rate,簡稱 RMR),同基礎代謝量係好接近嘅概念,佔咗你全日消耗最大份額。第二舊,係消化食物用嘅。第三舊先係郁動同運動。

關鍵喺呢度。RMR 有幾高,好大程度由你身上有幾多「有代謝活性嘅組織」決定,即係肌肉同器官嗰啲淨體重(lean mass)。所以你個人瘦咗、細件咗,RMR 總數跌少少,係好正常嘅物理現象——細啲嘅引擎本來就燒少啲油。呢個唔等於個引擎壞咗。

打個比喻。同一個牌子,一架七人車同一架小型車,小型車食油梗係少啲,但你唔會話小型車個引擎「壞咗」。你由 80 公斤瘦到 65 公斤,身體細咗,每日燒少啲卡路里,係同一個道理。磅數跌、總消耗跟住跌,呢個唔係出咗事,係物理。

真正令人擔心嗰種「壞」,係另一回事。當你個 RMR 跌嘅幅度,比你件身減細之後應該跌嘅幅度仲要多。即係用淨體重去校正之後,RMR 仲係偏低,個身體好似主動再扣多一忽油。呢種「超額下跌」,先係大家真正驚嗰種代謝適應——亦都係下面我哋要用數據去查證嘅核心問題。

大家心入面其實諗緊嘅,係捱餓減肥

我發覺好多人對減肥針嘅恐懼,根源唔喺減肥針度,而喺佢哋以前捱餓減肥嘅創傷。

呢個現象生理學上有個名,叫「適應性產熱」(adaptive thermogenesis)。簡單講,當你長期大幅捱餓、跌磅跌得急,身體會察覺到外面好似鬧饑荒,於是主動慳油。就算扣返件身減細嘅因素,靜息代謝都跌得比預期多。荷爾蒙、神經系統、肌肉效率全部一齊調低消耗,目標只有一個——保命,等你捱過冇嘢食嘅日子。

呢套機制喺進化上係救命嘅,但喺現代減肥度就好折磨人。你越逼自己捱,身體越死慳;於是越減越難減,一鬆懈就反彈。我想強調,呢個係捱餓減肥嘅普遍生理背景。唔代表每個人跌幾多、慢幾多都一樣,具體數字因人而異。但個方向好清楚:急速、極端嘅熱量限制,的確會觸發呢種超額嘅代謝下調。

我自己中過招。廿幾歲嗰陣狂節食,日日得幾百卡,頭一兩個月勁跌,跟住就算食得好少都唔再郁。嗰排成日覺得凍、冇精神、脾氣差,行落樓梯都覺得攰。一停返正常食,體重火箭咁彈返,仲衰過開頭。所以當有人話「減肥針同捱餓一樣」,我個身體係即刻信嘅,完全唔需要證據。

但問題就喺呢度:呢種「即刻信」,係情緒,唔係事實。捱餓減肥同打針減肥,表面都係跌磅,但身體入面發生緊嘅事,係咪真係同一回事?捱餓係「冇得揀,被迫食少」,身體會驚慌。打針係「冇咁想食,自然食少」,觀感上差好遠。到底身體會唔會一樣咁慌、一樣咁慳油?呢個唔應該靠估,臨床試驗其實量過。而答案,同我以為嘅差好遠。

臨床試驗喺打針期間,實際量到啲乜

講咗咁多背景,係時候攤開真正嘅數據。最直接回答「打針會唔會搞慢代謝」呢條問題嘅,係一個量度埋靜息代謝率(RMR)嘅隨機交叉試驗。

研究設計係隨機、雙盲、安慰劑對照嘅交叉試驗,搵咗 30 個肥胖成年人,同一班人先後打司美格魯肽(Semaglutide)同安慰劑,司美格魯肽劑量喺 12 個星期內逐步加到 1.0 mg。研究者直接量度佢哋嘅靜息代謝率。

結果有兩層。第一層:單純睇 RMR 數字,打司美格魯肽期間係低咗嘅。如果停喺呢度,的確似「代謝慢咗」。但第二層先係重點——當研究者用淨體重去校正之後,司美格魯肽同安慰劑兩種處理(交叉設計)之間嘅 RMR 差異,喺統計上唔顯著(P = 0.0704)。

換句話講,RMR 數字跌,主要係因為個人瘦咗、件身細咗;唔係因為每磅組織燒油嘅效率變差咗。

研究者順住呢個發現再推一步。因為 RMR 並冇升上去,所以體重會跌,最有可能嘅原因係「食少咗」,而唔係「燒多咗」。換個講法,如果你個火爐根本冇變大,但你件身細咗,咁個磅嘅跌幅就一定係由入嘅一邊嚟——即係你食少咗。

呢個推論喺同一個試驗入面有實質證據撐。研究安排咗一個自助餐式嘅自由進食環節,任你食。結果打司美格魯肽期間,參加者嘅總熱量攝取,比打安慰劑時低咗大約 24%。冇人逼佢哋,佢哋係自然咁食少咗近四分一。對一個成日擔心「代謝崩咗」嘅人嚟講,呢個數字幾乎係解圍——原來個身體唔係偷偷扣油,而係你個胃口被調細咗。

我睇到呢個 24% 嗰陣鬆咗一啖氣。原來個磅跌,動力來自「冇咁想食」,唔係「個引擎壞咗」。呢個同我自己嘅體驗對得返。打針之後,我唔係逼自己唔食,而係見到嘢食真係冇咁渴望,食兩啖就飽。份量自然細咗,我都唔覺得辛苦——同當年捱餓嗰種日日同肚餓搏鬥,完全係兩種感覺。

講法個磅見到嘅嘢試驗實際量到嘅嘢
「代謝壞咗」總 RMR 數字跌咗件身減細後 RMR 跌少少,屬正常
真正驅動跌磅唔知,以為靠燒油熱量攝取低約 24%
淨體重校正 RMR冇人睇兩種處理差異唔顯著(P = 0.0704)

FDA 嘅藥物標籤,索性寫到明明白白

如果一個小型試驗你覺得唔夠,監管機構嘅官方文件,講法其實一致。

美國 FDA 嘅司美格魯肽(Wegovy)藥物標籤,白紙黑字咁寫:呢隻藥減體重,係脂肪減得比淨體重多;佢會減低卡路里攝取,而呢個作用好可能係透過影響食慾去達成。

換言之,連監管機構都將跌磅歸因於「食少咗、食慾受抑制」,而唔係「催谷代謝、燒多咗」。一個 30 人嘅小試驗,加埋一份要為千萬人安全負責嘅官方標籤,兩邊指住同一個方向。對我嚟講,呢個就唔再似巧合,而係一個幾穩陣嘅共識:減肥針嘅作用點,係你個胃口,唔係你個火爐。

明白咗呢點,好多坊間傳聞就會自己散晒。譬如有人話「停咗反彈,係因為隻藥催咗你代謝、一停就崩」。但如果隻藥根本冇催谷過代謝,呢個解釋由根上就唔成立。反彈如果真係發生,更合理嘅解釋係食慾返晒嚟、份量返晒去——同代謝壞唔壞,係兩回事。

要補一句:呢度引嘅係美國 FDA 標籤。喺香港,減肥針屬處方藥,各隻藥嘅註冊狀況、適應症同細節未必同美國一模一樣。所以呢啲屬於藥理層面嘅資訊,可以幫你理解隻藥點運作,但唔等於本地嘅處方指引。實際打唔打、點打,始終要由註冊醫生按你嘅情況去判斷。

淨體重的確會跌,呢點我唔會收埋

如果我寫到呢度就收筆,話「代謝零影響、肌肉一條都唔少」,咁我就係呃你。老老實實講,淨體重係真係會跌嘅。

睇 SURMOUNT-1 嘅身體成分分析,第 72 個星期,打替爾泊肽(Tirzepatide)嘅人脂肪量減咗 33.9%(安慰劑組係 8.2%),而淨體重減咗 10.9%(安慰劑組 2.6%)。即係話,跌落嚟嗰啲,絕大部分係脂肪,但淨體重的確都有份跌。

換個角度睇份額會更清楚。喺打替爾泊肽嘅人身上,跌咗嘅體重入面,74% 係脂肪、26% 係淨體重。而安慰劑組嘅比例係 75% 對 25%。兩者幾乎一模一樣。

呢個對比好重要。因為如果隻藥真係特別「食肌肉」,我哋應該見到打藥組嘅淨體重佔比明顯高過安慰劑組。但事實係兩組嘅 74/26 同 75/25 幾乎重疊。換句話講,減肥針並冇將損失特別推向肌肉。呢個脂肪同淨體重嘅比例,本來你淨係節食減肥都係差唔多咁。隻藥幫你跌得多咗、跌得快咗,但跌嘅「成分」並冇變得更差。

指標(第 72 週)替爾泊肽安慰劑
脂肪量變化−33.9%−8.2%
淨體重變化−10.9%−2.6%
跌磅入面脂肪佔比74%75%

再嚟一個更貼地嘅角度。STEP 1 嘅身體成分嘅子研究入面,司美格魯肽 2.4 mg 令到全身淨體重絕對值跌咗 9.7%——淨體重流失係真實嘅。但奇妙嘅地方喺:淨體重佔全身體重嘅比例,反而升咗 3.0 個百分點。同期脂肪量跌咗 19.3%,內臟脂肪更跌咗 27.4%。

即係話,你身上肌肉嘅絕對磅數係少咗。但因為脂肪走得仲快,你成個身體成分嘅「質素」其實係改善咗。而呢個改善,喺減得多嘅人身上更加明顯。

我想停喺呢度講多句,因為呢個位最容易被人斷章取義。「淨體重跌 9.7%」呢個數,單獨抽出嚟睇,的確似好嚇人,網上嚇你嗰啲帖,通常就係抽呢類數字。但同一份研究入面,脂肪量同內臟脂肪跌得更狠,所以淨體重佔全身嘅比例反而升。淨體重絕對值跌係事實,身體成分整體改善都係事實,兩件事可以同時成立。重點唔係淨體重有冇跌——梗係有——而係你有冇主動去守住佢。

知道呢啲之後,我自己實際做緊乜

明白咗「淨體重會跌但比例改善」,我嘅恐懼就由「驚到唔敢打」,變成「知道要點保護」。呢個轉變對我嚟講好重要。因為驚係冇出路嘅,但「知道要做啲乜」就有。以下唔係咩醫療指令,純粹係我自己生活上嘅三個小調整,簡單,而且日日做得到。

第一,阻力訓練。我唔係要練成大隻佬,亦唔使日日去健身室。我嘅目標好簡單,就係畀身體一個清晰嘅訊號:「呢啲肌肉日日都用緊,有用,唔好攞嚟分解。」當你有用肌肉,身體保住佢嘅動機就大好多。一星期兩三次,深蹲、掌上壓、夾啞鈴,屋企對住電視都做得到,唔需要好大決心。

第二,夠蛋白質。食量細咗之後,有個好現實嘅陷阱:你份量縮水,蛋白質通常會跟住一齊縮,而蛋白質正正係保肌肉嘅原料。所以我寧願犧牲其他嘢,都會先確保每餐有一份像樣嘅蛋白質——雞蛋、豆腐、魚、雞胸、希臘乳酪呢類。香港人出街食飯多,我嘅做法係叫多份蒸蛋或者灼菜配瘦肉,茶記就揀少油嘅蛋類,簡單但夠用。

第三,睇進度唔淨係睇個磅。我會留意褲頭鬆咗幾多、力氣有冇跌、爬樓梯會唔會更易。深蹲拎得起嘅重量有冇進步,對我嚟講比磅數更有意思。一個磅,根本分唔到你跌嗰一公斤係脂肪定肌肉。但你嘅力氣同腰圍,會老老實實話你知,呢段路行緊邊個方向。

老實講,呢三樣嘢做起上嚟唔係好難,難嘅係心態——我要由「驚」呢種被動,轉成「守」呢種主動。一驚,你就乜都唔做,淨係等個磅嚇你;一守,你就有嘢可以落手做,個焦慮自然細好多。

我嘅心態轉變好簡單:由「驚自己整壞咗代謝」,變成「主動去守住嗰部分代謝最緊要嘅肌肉」。同一筆數,睇法唔同,結果差好遠。

劑量幾多、適唔適合自己、有咩病歷要留意,呢啲我唔會自己作主,一律同醫生傾。

同時要記住:呢個係細樣本研究

我唔想由「過度恐慌」一下子彈去「盲目安心」,所以呢個位要老實講。

頭先講 RMR 嗰個研究,規模其實唔大:30 個人、12 個星期,而且劑量只係加到 1.0 mg,低過減重常用嘅 2.4 mg。所以佢係一個有啟發性嘅訊號,唔係蓋棺定論。

呢個限制反而令我更加肯定上面三件事——阻力訓練、夠蛋白、唔淨係睇磅——係抵得去做嘅。正正因為證據未去到滴水不漏,我哋更加唔應該兩極化。一邊,唔好聽到「淨體重跌」就嚇到唔敢打;另一邊,亦唔好聽到「RMR 大致平穩」就以為可以乜都唔做、肌肉自己會守住。中間嗰條最務實嘅路,就係一邊參考數據,一邊主動保肌。證據愈唔肯定,主動嗰 part 就愈有價值。

另外要分清楚:今次由頭到尾講嘅,都係「打緊針嗰陣」嘅代謝。至於停藥之後會點、反彈會唔會發生、點解會發生,係另一個獨立嘅課題。牽涉嘅機制同今次講嘅完全唔同,值得用一整篇去拆。

如果你最擔心嘅係停藥嗰一 part,可以睇我哋另一篇講停藥之後身體會點。想知點樣具體保住肌肉,可以睇GLP-1 期間嘅運動指南同埋肌肉流失嘅證據整理。至於個磅卡住長期唔郁,搞到你以為代謝壞咗,就睇吓減重平台期點算,好多時答案都係出奇咁平凡。

個磅唔郁嗰陣,我會同自己講嘅一番話

而家當個磅停咗喺度唔郁,我唔再即刻彈出「弊,代謝壞咗」呢個結論。

我會逐句提返自己。磅數跌,係因為我食少咗,唔係因為個引擎燒爛咗。跌咗嘅大部分係脂肪;淨體重雖然有份跌,但佔全身嘅比例其實改善緊。淨體重校正之後,試驗入面嘅 RMR 大致平穩——我特別揀「大致平穩」呢四個字,而唔係「完全唔變」。因為證據規模有限,我唔想呃你話一啲影響都冇。但「大致平穩」同我以前捱餓嗰種代謝崩塌,真係兩回事。

平台期其實好正常。身體細咗,消耗自然少咗,同份量之間搵到新平衡,個磅就會停一停。呢個係數學,唔係故障。與其喺度恐慌,不如做返我有得控制嗰幾樣:練吓力、食夠蛋白、瞓好啲,有需要就同醫生傾吓劑量同節奏。

恐懼最叻嘅地方,就係將幾條唔同嘅問題綁成一個,然後一次過嚇死你。但只要你肯拆返開,逐條對住數字睇,佢哋就冇咁猙獰。當年最令我瞓唔著嗰句嘢,而家對住我都已經失效咗。我用幾千蚊買返嚟嘅,從來都唔係一個壞咗嘅身體;而係一個我終於肯停低、認真去理解同守護嘅身體。

本文內容僅供參考,不能取代專業醫療建議。使用任何處方藥物前,請諮詢註冊醫生或專業醫護人員。GLP-1 類減肥針劑喺香港屬於處方藥物,未經醫生處方使用屬違法。

參考來源

本文的事實陳述均已對照以下第一手來源查證。

  1. PubMed Central (NIH)pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5573908
  2. PubMed Central (NIH)pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11965027
  3. PubMed Central (NIH)pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8089287

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